Гипокалиемия и общая гипокалия

  • мая
  • 18

2:07 пп Категория: Биохимия

Выраженная гипокалиемия и общая гипокалия всегда увеличивают реабсорбцию бикарбоната, что способствует развитию метаболического алкалоза. С другой стороны, гиперкалиемия снижает почечный аммониогенез и вносит вклад в формирование ацидоза.

Некоторые из факторов, регулирующих почечные функции по поддержанию КЩР, в контексте общих изменений водноэлектролитного метаболизма перечислены в табл. 22.

Дополнительные факторы регуляции КЩР

Ряд физиологических процессов, за пределами почек и лёгких, принимают участие в поддержании КЩР, во взаимодействии с вышеописанными основными эффекторами.

Печень вырабатывает глютамин, используемый почками для аммониогенеза, и метаболизирует лактат и кетокислоты, закисляющие внеклеточную жидкость. Поэтому печёночная недостаточность ведет к метаболическому ацидозу.

Скелет, как депо кальция и фосфатов, может вмешиваться в компенсаторные процессы под контролем паратгормона и кальцитонина (см. «Нарушения эндокринной регуляции»), при длительных отклонениях от равновесия в кислую сторону. В этих условиях возрастает остеолиз и выход в экстрацеллюлярную жидкость и первичную мочу фосфатов и кальция. Кальций и фосфатанион реагируют во внеклеточной жидкости с угольной кислотой, образуя анион основного фосфата и анион бикарбоната. Последние два аниона нейтрализуют катионы кислот. В мочу при этом поступают кальций, натрий, анионы кислот и основной фосфатанион. Последний подкисляется обычным почечным механизмом ацидогенеза до аниона кислого фосфата. Кальций и кислый фосфат теряются с дефинитивной мочой, а натрий и бикарбонат реабсорбируются. Потеря 1 М фосфата кальция позволяет убрать из организма 4 эквивалента кислоты. Механизм поддержания КЩР с участием скелета высокопроизводителен. Однако его работа оплачивается опасной деминерализацией костей и зубов в условиях адаптации к ацидозу (см. гл. 13, раздел «Остеопороз»).







Яндекс.Погода