Увеличение венозного давления и ацидоз

  • декабря
  • 1

10:08 дп Категория: Биохимия

Эффективный артериальный объем снижается, что запускает стандартную волюмосберегающую и задерживающую воду, а также натрийреакцию по механизмам, отраженным на рис. 76 выше. В легких случаях это может стимулировать сократительную способность сердца, и достигается компенсация, но по мере отягощения первичного процесса, вызвавшего сердечную недостаточность, компенсация будет ограничивать выведение натрия и воды и создавать избыточный объем для насоса, который и так не справляется с прокачкой крови из вен в артерии. Активный характер задержки воды и натрия при сердечных отёках и роль почек и вегетативной нервной системы в их развитии доказываются экспериментами, которые позволяют снижать тяжесть отёчного синдрома на модели сердечной недостаточности у крыс путем денервации почек, без прямого воздействия на миокард. Роль гиперфункции ангиотензин-альдостероновой системы доказывается эффективностью блокаторов альдостерона и ингибиторов продукции ангиотензина в терапии сердечных отёков. Дополнительными факторами патогенеза сердечных отёков служат увеличение венозного давления и ацидоз, которые при застойной сердечной недостаточности повсеместно облегчают транссудацию плазмы через капиллярные стенки. При недостаточности левого желудочка развивается гемодинамический отёк легких (см. Практикум).

Отметим неэффективность контррегуляции с помощью атриопептина при сердечной недостаточности. Уровень продукции гормона повышен, но его действие на рецепторы в почке и мозге по неизвестным причинам малоэффективно.







Яндекс.Погода