Регуляция КЩР

  • января
  • 25

10:13 дп Категория: Биохимия

Все другие клетки принципиально также способны участвовать в регуляции КЩР. При избытке бикарбоната в экстрацеллюлярном бассейне они захватывают катион натрия, в обмен на катионы водорода и калия, экскретируемые из клеток. Протоны нейтрализуют лишний бикарбонат, а образовавшаяся углекислота диссоциирует и СО2 удаляется при вентиляции лёгких. Калиевый катион и бикарбонатанион фильтруются в мочу.

В условиях понижения рН внеклеточной жидкости эти равновесные процессы принимают обратный ход. Клетки отдают ион натрия в обмен на протоны и К+. Это пополняет ресурсы свободного бикарбоната во внеклеточном секторе. Снижение фильтрации калия облегчает подкисление мочи почками (см. выше). Работа данных механизмов эффективна, но может вызывать потерю калия или его избыток в плазме, что влечет патологические последствия (выше см. «Гомеостаз калия и его нарушения»).

Органы ЖАТ играют определённую роль в поддержании КЩР в норме и могут быть основным звеном нарушения КЩР при патологии. Слизистая желудка экскретирует в трансцеллюлярный сектор ежесуточно 150 мМ протонов. При этом генерируется и поступает во внеклеточную жидкость организма эквивалентное количество бикарбонатаниона. Поджелудочная железа и энтероциты секретируют бикарбонат в просвет ЖКТ и нейтрализуют с его помощью протоны. Не связавшиеся с протонами бикарбонатанионы реабсорбируются кишечником. Соответственно, при потерях желудочного содержимого усиливается образование и реабсорбция бикарбоната и его концентрация во внеклеточном секторе. При потерях кишечного содержимого реабсорбция бикарбоната из ЖКТ снижается. Микрофлора ЖКТ образует при брожении органические кислоты, которые могут способствовать закислению внеклеточной жидкости, — см. ниже (В.Ю. Шанин, 1998).







Яндекс.Погода