Изменение буферных систем

  • января
  • 29

11:07 дп Категория: Биохимия

Но такие же изменения буферных систем развиваются и при потере избыточных количеств бикарбоната через ЖКТ (поносы, свищи кишечника и вирзунгова протока, хирургическое удаление части кишечника, илеус, восстановительный период после дыхательного алкалоза). Бикарбонаты теряются и с мочой (наследственная врожденная бикарбонатурия, нефропатия беременных, почечный канальцевый ацидоз проксимального и дистального типа, гипоальдостеронизм, передозировка калийсберегающих диуретиков, ингибиторов карбоангидразы). Механизмы и типы почечного гиперхлоремического канальцевого ацидоза подробно обсуждаются в т. III данной серии. Здесь приводится их краткая характеристика в виде табл. 25. Тип III в данной таблице отсутствует, так как под ним в настоящее время понимают не что иное, как развитие почечного канальцевого ацидоза I типа у детей.

Наконец, принципиально сходной является ситуация при быстром разведении крови, когда концентрация хлорида стабилизируется быстрее, чем бикарбоната.

Во всех этих случаях формируется гиперхлоремический метаболический ацидоз. Уровень хлоридов растет адекватно понижению бикарбоната, и в итоге анионный просвет остаётся в пределах нормы.

Сравнительно небольшое количество состояний сопровождается таким метаболическим ацидозом, при котором убывающий бикарбонатанион замещается не хлориданионом, а иными анионами (лактатом, кетокислотами, сульфатом и т.д.). Эти ситуации легко дифференцируются, по увеличению анионного просвета, как метаболический ацидоз с возрастанием анионного дефицита. К ним относится прежде всего кетоацидоз (при декомпенсации сахарного диабета — см. выше «Патофизиология сахарного диабета», голодании — см. выше «Голодание», алкогольном опьянении, нарушении обмена разветвлённых аминокислот, гиперурикемии и других причинах — см. выше «Кетоз и стеатоз печени» и гл. 9).







Яндекс.Погода