Системные проявления при печёночной недостаточности

  • марта
  • 5

5:23 пп Категория: Биохимия

Печёночные отёки включают не только местный асцит при портальной гипертензии, но и системные проявления при печёночной недостаточности. Считается, что расширение артериовенозного шунтирования при циррозе печени, а также застой крови в системе воротной вены могут уменьшать эффективный артериальный объём и способствовать развитию основного звена патогенеза системных отёков — вторичного гиперальдостеронизма.

Кроме того, имеет значение снижение инактивации альдостерона больной печенью, а также уменьшение печёночного биосинтеза альбумина и других белков, приводящее к гипопротеинемии и частичной утрате онкотического давления плазмы. Есть данные и о продукции в печени повышенных количеств ангиотензиногена при печеночных отёках (Н.Г. Левински, 1987).

Голодные отеки развиваются в результате гипопротеинемии, которая наступает при ограничении синтеза белка в голодающем организме и усилении его катаболизма. Это запускает ту же последовательность событий, которая характерна для части нефротических гипопротеинемических отеков. Голодание, особенно квашиоркор, характеризуется вторичным гиперальдостеронизмом, который усугубляется относительным увеличением массы надпочечников, теряющих, в отличие от большинства других органов, очень незначительный процент своего веса даже при длительном эндогенном питании (см. выше «Голодание»). Голодные отеки отягощаются у лиц, пьющих подсоленную воду, чтобы заглушить чувство голода. Авитаминозы, приводящие по ходу голодания к сердечной недостаточности (например, бери-бери у голодающих), резко усугубляют отёчный синдром (см. ниже «Патофизиология витаминного обмена»).







Яндекс.Погода


© Биохимия Сладострастные утехи с путанами Чебоксар перенесут вас в мир новых ощущений.